Открыть главное меню
Главная
Случайная
Войти
Настройки
О hpluswiki
Отказ от ответственности
hpluswiki
Найти
Редактирование:
EFNB2
(раздел)
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
==Publications== {{medline-entry |title=Cartilage-specific deletion of ephrin-B2 in mice results in early developmental defects and an osteoarthritis-like phenotype during aging in vivo. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26980243 |abstract=Ephrins and their related receptors have been implicated in some developmental events. We have demonstrated that ephrin-B2 ([[EFNB2]]) could play a role in knee joint pathology associated with osteoarthritis (OA). Here, we delineate the in vivo role of [[EFNB2]] in musculoskeletal growth, development, and in OA using a cartilage-specific [[EFNB2]] knockout ([[EFNB2]](Col2)KO) mouse model. [[EFNB2]](Col2)KO was generated with Col2a1-Cre transgenic mice. The skeletal development was evaluated using macroscopy, immunohistochemistry, histomorphometry, radiology, densitometry, and micro-computed tomography. Analyses were performed at P0 (birth) and on postnatal days P15, P21, and on 8-week- and 1-year-old mice. [[EFNB2]](Col2)KO mice exhibited significant reduction in size, weight, length, and in long bones. At P0, the growth plates of [[EFNB2]](Col2)KO mice displayed increased type X collagen, disorganized hyphertrophic zone, and decreased mineralization. At P15, mutant mice demonstrated a significant reduction in VEGF and TRAP at the chondro-osseous junction and a delay in the secondary ossification, including a decrease in bone volume and trabecular thickness. At P21 and 8 weeks old, [[EFNB2]](Col2)KO mice exhibited reduced bone mineral density in the total skeleton, femur and spine. One-year-old [[EFNB2]](Col2)KO mice demonstrated OA phenotypic features in both the knee and hip. By P15, 27 % of the [[EFNB2]](Col2)KO mice developed a hip locomotor phenotype, which further experiments demonstrated reflected the neurological midline abnormality involving the corticospinal tract. This in vivo study demonstrated, for the first time, that [[EFNB2]] is essential for normal long bone growth and development and its absence leads to a knee and hip OA phenotype in aged mice. |mesh-terms=* Aging * Animals * Arthritis, Experimental * Bone Development * Cartilage, Articular * Ephrin-B2 * Immunohistochemistry * Mice * Mice, Knockout * Mice, Transgenic * Osteoarthritis * Phenotype * X-Ray Microtomography |keywords=* Bone development * Ephrin-B2 * Knockout mouse model * Osteoarthritis |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4791873 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)