Открыть главное меню
Главная
Случайная
Войти
Настройки
О hpluswiki
Отказ от ответственности
hpluswiki
Найти
Редактирование:
SSX2
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
Protein SSX2 (Cancer/testis antigen 5.2) (CT5.2) (Synovial sarcoma, X breakpoint 2) (Tumor antigen HOM-MEL-40) [SSX2A] ==Publications== {{medline-entry |title=Ectopic expression of cancer/testis antigen [[SSX2]] induces DNA damage and promotes genomic instability. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25363656 |abstract=SSX cancer/testis antigens are frequently expressed in melanoma tumors and represent attractive targets for immunotherapy, but their role in melanoma tumorigenesis has remained elusive. Here, we investigated the cellular effects of [[SSX2]] expression. In A375 melanoma cells, [[SSX2]] expression resulted in an increased DNA content and enlargement of cell nuclei, suggestive of replication aberrations. The cells further displayed signs of DNA damage and genomic instability, associated with p53-mediated G1 cell cycle arrest and a late apoptotic response. These results suggest a model wherein [[SSX2]]-mediated replication stress translates into mitotic defects and genomic instability. Arrest of cell growth and induction of DNA double-strand breaks was also observed in MCF7 breast cancer cells in response to [[SSX2]] expression. Additionally, MCF7 cells with ectopic [[SSX2]] expression demonstrated typical signs of senescence (i.e. an irregular and enlarged cell shape, enhanced β-galactosidase activity and DNA double-strand breaks). Since replication defects, DNA damage and senescence are interconnected and well-documented effects of oncogene expression, we tested the oncogenic potential of [[SSX2]]. Importantly, knockdown of [[SSX2]] expression in melanoma cell lines demonstrated that [[SSX2]] supports the growth of melanoma cells. Our results reveal two important phenotypes of ectopic [[SSX2]] expression that may drive/support tumorigenesis: First, immediate induction of genomic instability, and second, long-term support of tumor cell growth. |mesh-terms=* Cell Line, Tumor * Cellular Senescence * DNA Breaks, Double-Stranded * G1 Phase Cell Cycle Checkpoints * Gene Expression Regulation, Neoplastic * Genomic Instability * Humans * Melanoma * Neoplasm Proteins * Repressor Proteins * Tumor Suppressor Protein p53 |keywords=* Cancer/testis antigen * Genomic instability * Oncogene * SSX2 * Senescence |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5528659 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)