Открыть главное меню
Главная
Случайная
Войти
Настройки
О hpluswiki
Отказ от ответственности
hpluswiki
Найти
Редактирование:
IMMP2L
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
Mitochondrial inner membrane protease subunit 2 (EC 3.4.21.-) (IMP2-like protein) ==Publications== {{medline-entry |title=Switching off [[IMMP2L]] signaling drives senescence via simultaneous metabolic alteration and blockage of cell death. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29808012 |abstract=Cellular senescence is a fundamental cell fate playing a significant role throughout the natural aging process. However, the molecular determinants distinguishing senescence from other cell-cycle arrest states such as quiescence and post-mitotic state, and the specified mechanisms underlying cell-fate decisions towards senescence versus cell death in response to cellular stress stimuli remain less understood. Employing multi-omics approaches, we revealed that switching off the specific mitochondrial processing machinery involving the peptidase [[IMMP2L]] serves as the foundation of the senescence program, which was also observed during the mammalian aging process. Mechanistically, we demonstrate that [[IMMP2L]] processes and thus activates at least two substrates, mitochondrial metabolic enzyme glycerol-3-phosphate dehydrogenase ([[GPD2]]) and cell death regulator apoptosis-inducing factor (AIF). For cells destined to senesce, concerted shutdown of the [[IMMP2L]]-[[GPD2]] and [[IMMP2L]]-AIF signaling axes collaboratively drives the senescent process by reprogramming mitochondria-associated redox status, phospholipid metabolism and signaling network, and simultaneously blocking cell death under oxidative stress conditions. |mesh-terms=* Aging * Animals * Apoptosis Inducing Factor * Cell Death * Cell Line * Cellular Senescence * Endopeptidases * Glycerolphosphate Dehydrogenase * HEK293 Cells * HeLa Cells * Humans * Mice, Inbred C57BL * Oxidative Stress * Signal Transduction |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5993829 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)