Открыть главное меню
Главная
Случайная
Войти
Настройки
О hpluswiki
Отказ от ответственности
hpluswiki
Найти
Редактирование:
EPHA3
(раздел)
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
==Publications== {{medline-entry |title=A high-content cellular senescence screen identifies candidate tumor suppressors, including [[EPHA3]]. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23324396 |abstract=Activation of a cellular senescence program is a common response to prolonged oncogene activation or tumor suppressor loss, providing a physiological mechanism for tumor suppression in premalignant cells. The link between senescence and tumor suppression supports the hypothesis that a loss-of-function screen measuring bona fide senescence marker activation should identify candidate tumor suppressors. Using a high-content siRNA screening assay for cell morphology and proliferation measures, we identify 12 senescence-regulating kinases and determine their senescence marker signatures, including elevation of senescence-associated β-galactosidase, DNA damage and p53 or p16 (INK4a) expression. Consistent with our hypothesis, SNP array CGH data supports loss of gene copy number of five senescence-suppressing genes across multiple tumor samples. One such candidate is the [[EPHA3]] receptor tyrosine kinase, a gene commonly mutated in human cancer. We demonstrate that selected intracellular [[EPHA3]] tumor-associated point mutations decrease receptor expression level and/or receptor tyrosine kinase (RTK) activity. Our study therefore describes a new strategy to mine for novel candidate tumor suppressors and provides compelling evidence that [[EPHA3]] mutations may promote tumorigenesis only when key senescence-inducing pathways have been inactivated. |mesh-terms=* Cell Line, Tumor * Cell Transformation, Neoplastic * Cellular Senescence * Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor p16 * Gene Expression Profiling * Gene Expression Regulation, Neoplastic * High-Throughput Screening Assays * Humans * Models, Molecular * Mutation * Oligonucleotide Array Sequence Analysis * Polymorphism, Single Nucleotide * RNA, Small Interfering * Receptor Protein-Tyrosine Kinases * Receptor, EphA3 * Signal Transduction * Tumor Suppressor Protein p53 * beta-Galactosidase |keywords=* DDR * EPHA3/RTK * p16INK4a * p53 * senescence * tumor suppressor |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594263 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)