Открыть главное меню
Главная
Случайная
Войти
Настройки
О hpluswiki
Отказ от ответственности
hpluswiki
Найти
Редактирование:
EID3
(раздел)
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
==Publications== {{medline-entry |title=Upregulation of [[EID3]] sensitizes breast cancer cells to ionizing radiation-induced cellular senescence. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30114644 |abstract=Previous studies have shown that BMS-345541 (BMS, a specific IκB kinase β inhibitor) sensitized various tumor cells including MCF-7 breast cancer cells to ionizing radiation (IR). However, the mechanisms of BMS action are unknown. Since the expression of E1A-like inhibitor of differentiation 3 ([[EID3]]) was highly upregulated in MCF-7 cells after BMS treatment, we investigated the role of [[EID3]] in the response of MCF-7 cells to IR. We found that BMS induced [[EID3]] expression in MCF-7 cells in a time- and dose-dependent manner. Knockdown of [[EID3]] by specific shRNA attenuated BMS-induced radiosensitization in MCF-7 cells. In contrast, induction of [[EID3]] expression in an inducible [[EID3]] expressing MCF-7 cell line with doxycycline sensitized the cells to IR. [[EID3]]-mediated sensitization of MCF-7 cells to IR was not attributed to an increase in apoptosis. Instead, [[EID3]]-expressing MCF-7 cells exhibited significantly higher levels of senescence associated β-galactosidase (SA-β-gal) activity and higher levels of p21 and p57 than [[EID3]]-MCF-7 cells without induction of [[EID3]] after exposure to IR. Similar findings were observed when [[EID3]]-expressing MCF-7 cells were treated with etoposide, a topoisomerase II inhibitor. Taken together, our findings reveal a novel function of [[EID3]] and suggest that the induction of [[EID3]] by BMS may be exploited as a new strategy to sensitize breast cancer cells to IR and chemotherapy by inducing cancer cell senescence. |mesh-terms=* Breast Neoplasms * Carrier Proteins * Cellular Senescence * Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor Proteins * DNA Damage * DNA Repair * Etoposide * Female * Gene Expression Regulation, Neoplastic * Gene Knockdown Techniques * HEK293 Cells * Humans * Imidazoles * MCF-7 Cells * Quinoxalines * Radiation, Ionizing * Radiation-Sensitizing Agents * Time Factors * Up-Regulation |keywords=* Chemotherapy * EID3 * Ionizing * MCF-7 breast cancer cells * Radiation * Senescence |full-text-url=https://sci-hub.do/10.1016/j.biopha.2018.08.022 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)