Обсуждение:Увеличение гемоглобина с возрастом: различия между версиями
Denis.s (обсуждение | вклад) (Новая страница: «Вопрос А.Алексееву: Смотрите, что нашла у Дениса Ширшова сегодня в его таблице по генам...») |
Denis.s (обсуждение | вклад) Нет описания правки |
||
| Строка 2: | Строка 2: | ||
Смотрите, что нашла у Дениса Ширшова сегодня в его таблице по генам из пабмеда связанных со старением | Смотрите, что нашла у Дениса Ширшова сегодня в его таблице по генам из пабмеда связанных со старением | ||
{{abbr|[ALAS1] 1 5-aminolevulinate synthase, nonspecific, mitochondrial precursor (EC 2.3.1.37) (ALAS-H) (5-aminolevulinic acid synthase 1) (Delta-ALA synthase 1) (Delta-aminolevulinate synthase 1) [ALAS3] [ALASH] [OK/SW-cl.121]|[[ALAS1]]}} | |||
Дельта-аминолевулинатсинтаза катализирует конденсацию глицина с сукцинил-КоА с образованием дельта-аминолевулиновой кислоты . Этот кодируемый ядром митохондриальный фермент является первым и ограничивающим скорость ферментом в пути биосинтеза гема у млекопитающих. Существует 2 тканеспецифичных изофермента: домашний фермент, кодируемый геном ALAS1, и тканеспецифический фермент эритроидного происхождения, кодируемый ALAS2 . [6] | Дельта-аминолевулинатсинтаза катализирует конденсацию глицина с сукцинил-КоА с образованием дельта-аминолевулиновой кислоты . Этот кодируемый ядром митохондриальный фермент является первым и ограничивающим скорость ферментом в пути биосинтеза гема у млекопитающих. Существует 2 тканеспецифичных изофермента: домашний фермент, кодируемый геном ALAS1, и тканеспецифический фермент эритроидного происхождения, кодируемый ALAS2 . [6] | ||
Версия от 17:40, 8 мая 2021
Вопрос А.Алексееву:
Смотрите, что нашла у Дениса Ширшова сегодня в его таблице по генам из пабмеда связанных со старением ALAS1 Дельта-аминолевулинатсинтаза катализирует конденсацию глицина с сукцинил-КоА с образованием дельта-аминолевулиновой кислоты . Этот кодируемый ядром митохондриальный фермент является первым и ограничивающим скорость ферментом в пути биосинтеза гема у млекопитающих. Существует 2 тканеспецифичных изофермента: домашний фермент, кодируемый геном ALAS1, и тканеспецифический фермент эритроидного происхождения, кодируемый ALAS2 . [6]
Мыши, лишенные этого гена, демонстрируют эмбриональную эмбриональную летальность, что указывает на то, что ALAS важен для раннего эмбриогенеза. [7] Скасса М.Э., Губерман А.С., Церути Дж.М., Канепа Э.Т. (2004). «Ядерный фактор 3 печени и ядерный фактор 1 регулируют экспрессию гена 5-аминолевулинатсинтазы и участвуют в репрессии инсулина» . J. Biol. Chem . 279 (27): 28082–92. DOI : 10.1074 / jbc.M401792200 . PMID 15123725 . Дуайер Б.Э., Смит М.А., Ричардсон С.Л. и др. (2009). «Снижение регуляции аминолевулинат-синтазы, фермента, ограничивающего скорость биосинтеза гема при болезни Альцгеймера» А теперь смотрите ваш график по гемоглобину на фейсбуке. Изменение скорости синтеза гема может быть одной из вероятностных причин Альцгеймер и репрессия инсулина указывают на возрастозависимый вариант экспрессии гена, участвующего в синтезе гема)
На графике гемоглобин увеличивается с возрастом? Интересно как считали концентрацию гемоглобина. С возрастом чаще развиваются железодефицитные анемии. Но может у них была другая какая то методика подсчета
Может быть еще и влияние HIF, фактора индуцирующего гипоксию, он тоже был в таблице HIF1A