Редактирование:
TINF2
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
TERF1-interacting nuclear factor 2 (TRF1-interacting nuclear protein 2) [TIN2] ==Publications== {{medline-entry |title=Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29055871 |abstract=Loss of function of dyskerin ([[DKC1]]), [[NOP10]] and TIN2 are responsible for different inheritance patterns of Dyskeratosis congenita (DC; ORPHA1775). They are key components of telomerase ([[DKC1]] and [[NOP10]]) and shelterin (TIN2), and play an important role in telomere homeostasis. They participate in several fundamental cellular processes by contributing to Dyskeratosis congenita through mechanisms that are not fully understood. Presence of oxidative stress was postulated to result from telomerase ablation. However, the resulting disturbed redox status can promote telomere attrition by generating a vicious circle, which promotes cellular senescence. This fact prompted us to study if acute loss of [[DKC1]], [[NOP10]] and [[TINF2]] can promote redox disequilibrium as an early event when telomere shortening has not yet taken place. We generated siRNA-mediated ([[DKC1]], [[NOP10]] and [[TINF2]]) cell lines by RNA interference, which was confirmed by mRNA and protein expression analyses. No telomere shortening occurred in any silenced cell line. Depletion of H/ACA ribonucleoproteins [[DKC1]] and [[NOP10]] diminished telomerase activity via TERC down-regulation, and produced alterations in pseudouridylation and ribosomal biogenesis. An increase in the GSSG/GSH ratio, carbonylated proteins and oxidized peroxiredoxin-6 was observed, in addition to MnSOD and TRX1 overexpression in the siRNA DC cells. Likewise, high PARylation levels and high [[PARP1]] protein expression were detected. In contrast, the silenced [[TINF2]] cells did not alter any evaluated oxidative stress marker. Altogether these findings lead us to conclude that loss of [[DKC1]] and [[NOP10]] functions induces oxidative stress in a telomere shortening independent manner. |mesh-terms=* Cell Cycle Proteins * Cellular Senescence * DNA Damage * Dyskeratosis Congenita * HeLa Cells * Humans * Nuclear Proteins * Oxidative Stress * RNA Interference * Ribonucleoproteins, Small Nucleolar * Telomerase * Telomere Shortening * Telomere-Binding Proteins |keywords=* Aging * Antioxidant * DNA damage * Oxidative stress * Telomeropathies |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5650655 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup