Редактирование:
SSX2
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
Protein SSX2 (Cancer/testis antigen 5.2) (CT5.2) (Synovial sarcoma, X breakpoint 2) (Tumor antigen HOM-MEL-40) [SSX2A] ==Publications== {{medline-entry |title=Ectopic expression of cancer/testis antigen [[SSX2]] induces DNA damage and promotes genomic instability. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25363656 |abstract=SSX cancer/testis antigens are frequently expressed in melanoma tumors and represent attractive targets for immunotherapy, but their role in melanoma tumorigenesis has remained elusive. Here, we investigated the cellular effects of [[SSX2]] expression. In A375 melanoma cells, [[SSX2]] expression resulted in an increased DNA content and enlargement of cell nuclei, suggestive of replication aberrations. The cells further displayed signs of DNA damage and genomic instability, associated with p53-mediated G1 cell cycle arrest and a late apoptotic response. These results suggest a model wherein [[SSX2]]-mediated replication stress translates into mitotic defects and genomic instability. Arrest of cell growth and induction of DNA double-strand breaks was also observed in MCF7 breast cancer cells in response to [[SSX2]] expression. Additionally, MCF7 cells with ectopic [[SSX2]] expression demonstrated typical signs of senescence (i.e. an irregular and enlarged cell shape, enhanced β-galactosidase activity and DNA double-strand breaks). Since replication defects, DNA damage and senescence are interconnected and well-documented effects of oncogene expression, we tested the oncogenic potential of [[SSX2]]. Importantly, knockdown of [[SSX2]] expression in melanoma cell lines demonstrated that [[SSX2]] supports the growth of melanoma cells. Our results reveal two important phenotypes of ectopic [[SSX2]] expression that may drive/support tumorigenesis: First, immediate induction of genomic instability, and second, long-term support of tumor cell growth. |mesh-terms=* Cell Line, Tumor * Cellular Senescence * DNA Breaks, Double-Stranded * G1 Phase Cell Cycle Checkpoints * Gene Expression Regulation, Neoplastic * Genomic Instability * Humans * Melanoma * Neoplasm Proteins * Repressor Proteins * Tumor Suppressor Protein p53 |keywords=* Cancer/testis antigen * Genomic instability * Oncogene * SSX2 * Senescence |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5528659 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup