Редактирование:
RRAD
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
GTP-binding protein RAD (RAD1) (Ras associated with diabetes) [RAD] ==Publications== {{medline-entry |title=Pan-senescence transcriptome analysis identified [[RRAD]] as a marker and negative regulator of cellular senescence. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30391675 |abstract=Cellular senescence, an irreversible proliferative arrest, functions in tissue remodeling during development and is implicated in multiple aging-associated diseases. While senescent cells often manifest an array of senescence-associated phenotypes, such as cell cycle arrest, altered heterochromatin architecture, reprogrammed metabolism and senescence-associated secretory phenotype (SASP), the identification of senescence cells has been hindered by lack of specific and universal biomarkers. To systematically identify universal biomarkers of cellular senescence, we integrated multiple transcriptome data sets of senescent cells obtained through different in vitro manipulation modes as well as age-related gene expression data of human tissues. Our analysis showed that [[RRAD]] (Ras-related associated with diabetes) expression is up-regulated in all the manipulation modes and increases with age in human skin and adipose tissues. The elevated [[RRAD]] expression was then confirmed in senescent human fibroblasts that were induced by Ras, H O , ionizing radiation, hydroxyurea, etoposide and replicative passage, respectively. Further functional study suggests that [[RRAD]] up-regulation acts as a negative feedback mechanism to counter cellular senescence by reducing the level of reactive oxygen species. Finally, we found both p53 and NF-κB bind to [[RRAD]] genomic regions and modulate [[RRAD]] transcription. This study established [[RRAD]] to be a biomarker as well as a novel negative regulator of cellular senescence. |mesh-terms=* Aging * Biomarkers * Cellular Senescence * Fibroblasts * Humans * Hydrogen Peroxide * NF-kappa B * Oxidative Stress * Protein Binding * Radiation, Ionizing * Reactive Oxygen Species * Skin * Transcription Factor RelA * Transcriptome * Tumor Suppressor Protein p53 * ras Proteins |full-text-url=https://sci-hub.do/10.1016/j.freeradbiomed.2018.10.457 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup