Редактирование:
PRKN
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
E3 ubiquitin-protein ligase parkin (EC 2.3.2.31) (Parkin) (Parkin RBR E3 ubiquitin-protein ligase) (Parkinson juvenile disease protein 2) (Parkinson disease protein 2) [PARK2] ==Publications== {{medline-entry |title=[[PRKN]]-regulated mitophagy and cellular senescence during COPD pathogenesis. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30290714 |abstract=Cigarette smoke ([[CS]])-induced accumulation of mitochondrial damage has been widely implicated in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) pathogenesis. Mitophagy plays a crucial role in eliminating damaged mitochondria, and is governed by the [[PINK1]] ([[PTEN]] induced putative protein kinase 1)-[[PRKN]] (parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase) pathway. Although both increased [[PINK1]] and reduced [[PRKN]] have been implicated in COPD pathogenesis in association with mitophagy, there are conflicting reports for the role of mitophagy in COPD progression. To clarify the involvement of [[PRKN]]-regulated mitophagy in COPD pathogenesis, prkn knockout (KO) mouse models were used. To illuminate how [[PINK1]] and [[PRKN]] regulate mitophagy in relation to [[CS]]-induced mitochondrial damage and cellular senescence, overexpression and knockdown experiments were performed in airway epithelial cells (AEC). In comparison to wild-type mice, prkn KO mice demonstrated enhanced airway wall thickening with emphysematous changes following [[CS]] exposure. AEC in [[CS]]-exposed prkn KO mice showed accumulation of damaged mitochondria and increased oxidative modifications accompanied by accelerated cellular senescence. In vitro experiments showed [[PRKN]] overexpression was sufficient to induce mitophagy during [[CS]]E exposure even in the setting of reduced [[PINK1]] protein levels, resulting in attenuation of mitochondrial ROS production and cellular senescence. Conversely [[PINK1]] overexpression failed to recover impaired mitophagy caused by [[PRKN]] knockdown, indicating that [[PRKN]] protein levels can be the rate-limiting factor in [[PINK1]]-[[PRKN]]-mediated mitophagy during [[CS]]E exposure. These results suggest that [[PRKN]] levels may play a pivotal role in COPD pathogenesis by regulating mitophagy, suggesting that [[PRKN]] induction could mitigate the progression of COPD. Abbreviations: AD: Alzheimer disease; AEC: airway epithelial cells; BALF: bronchoalveolar lavage fluid; AKT: AKT serine/threonine kinase; CALCOCO2/NDP52: calcium binding and coiled-coil domain 2; CDKN1A: cyclin dependent kinase inhibitor 1A; CDKN2A: cyclin dependent kinase inhibitor 2A; COPD: chronic obstructive pulmonary disease; [[CS]]: cigarette smoke; [[CS]]E: [[CS]] extract; CXCL1: C-X-C motif chemokine ligand 1; CXCL8: C-X-C motif chemokine ligand 8; HBEC: human bronchial epithelial cells; 4-HNE: 4-hydroxynonenal; IL: interleukin; KO: knockout; LF: lung fibroblasts; LPS: lipopolysaccharide; MAP1LC3/LC3: microtubule associated protein 1 light chain 3; MTOR: mechanistic target of rapamycin kinase; 8-OHdG: 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine; OPTN: optineurin; [[PRKN]]: parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase; PCD: programmed cell death; PFD: pirfenidone; PIK3C: phosphatidylinositol-4:5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit; [[PINK1]]: [[PTEN]] induced putative kinase 1; [[PTEN]]: phosphatase and tensin homolog; RA: rheumatoid arthritis; ROS: reactive oxygen species; SA-GLB1/β-Gal: senescence-associated-galactosidase, beta 1; SASP: senescence-associated secretory phenotype; SNP: single nucleotide polymorphism; TNF: tumor necrosis factor. |mesh-terms=* Animals * Cell Cycle Proteins * Cell Line * Cellular Senescence * Cigarette Smoking * Disease Models, Animal * Epithelial Cells * Humans * Lung * Membrane Transport Proteins * Mice * Mice, Inbred C57BL * Mice, Knockout * Microscopy, Electron * Mitochondria * Mitophagy * Nuclear Proteins * PTEN Phosphohydrolase * Protein Kinases * Pulmonary Disease, Chronic Obstructive * Pyridones * Reactive Oxygen Species * Ubiquitin-Protein Ligases |keywords=* COPD * Cellular senescence * PINK1 * PRKN * mitophagy |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6351145 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup