Редактирование:
FSTL1
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
Follistatin-related protein 1 precursor (Follistatin-like protein 1) [FRP] ==Publications== {{medline-entry |title=Blocking the [[FSTL1]]-[[DIP2A]] Axis Improves Anti-tumor Immunity. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30110636 |abstract=Immune dysfunction is a strong factor in the resistance of cancer to treatment. Blocking immune checkpoint pathways is a promising approach to improve anti-tumor immunity, but the clinical efficacies are still limited. We previously identified follistatin-like 1 ([[FSTL1]]) as a determinant of immune dysfunction mediated by mesenchymal stromal/stem cells (MSCs) and immunoregulatory cells. Here, we demonstrate that blocking [[FSTL1]] but not immune checkpoint pathways significantly suppresses cancer progression and metastasis in several mouse tumor models with increased MSCs. Expression of [[DIP2A]] (the receptor of [[FSTL1]]) in tumor cells is critical for [[FSTL1]]-induced immunoresistance. [[FSTL1]]/[[DIP2A]] co-positivity in tumor tissues correlates with poor prognosis in NSCLC patients. Thus, breaking the [[FSTL1]]-[[DIP2A]] axis may be a useful strategy for successfully inducing anti-tumor immunity. |mesh-terms=* Animals * Carcinoma, Non-Small-Cell Lung * Carrier Proteins * Case-Control Studies * Cell Line, Tumor * Cell Movement * Cell Proliferation * Disease Progression * Female * Follistatin-Related Proteins * Gene Expression Regulation, Neoplastic * Humans * Immunity, Innate * Lung Neoplasms * Male * Mesenchymal Stem Cells * Mice * Mice, Inbred BALB C * Mice, Inbred C57BL * Nuclear Proteins * Prognosis * RNA, Small Interfering * Signal Transduction * Survival Analysis * Tumor Burden * Xenograft Model Antitumor Assays |keywords=* FSTL1 * aging * antibody * cancer metastasis * immune checkpoint * immune exhaustion * immunosuppression * lung cancer * mesenchymal stromal/stem cells |full-text-url=https://sci-hub.do/10.1016/j.celrep.2018.07.043 }} {{medline-entry |title=Vitamin D-responsive [[SGPP2]] variants associated with lung cell expression and lung function. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24274704 |abstract=Vitamin D is associated with lung health in epidemiologic studies, but mechanisms mediating observed associations are poorly understood. This study explores mechanisms for an effect of vitamin D in lung through an in vivo gene expression study, an expression quantitative trait loci (eQTL) analysis in lung tissue, and a population-based cohort study of sequence variants. Microarray analysis investigated the association of gene expression in small airway epithelial cells with serum 25(OH)D in adult non-smokers. Sequence variants in candidate genes identified by the microarray were investigated in a lung tissue eQTL database, and also in relation to cross-sectional pulmonary function in the Health, Aging, and Body Composition (Health ABC) study, stratified by race, with replication in the Framingham Heart Study (FHS). 13 candidate genes had significant differences in expression by serum 25(OH)D (nominal p < 0.05), and a genome-wide significant eQTL association was detected for [[SGPP2]]. In Health ABC, [[SGPP2]] SNPs were associated with FEV1 in both European- and African-Americans, and the gene-level association was replicated in European-American FHS participants. SNPs in 5 additional candidate genes (DAPK1, [[FSTL1]], KAL1, [[KCNS3]], and RSAD2) were associated with FEV1 in Health ABC participants. [[SGPP2]], a sphingosine-1-phosphate phosphatase, is a novel vitamin D-responsive gene associated with lung function. The identified associations will need to be followed up in further studies. |mesh-terms=* African Americans * Aged * Aging * Body Composition * Cohort Studies * Epithelial Cells * European Continental Ancestry Group * Female * Forced Expiratory Volume * Humans * Lung * Male * Membrane Proteins * Oligonucleotide Array Sequence Analysis * Phenotype * Phosphoric Monoester Hydrolases * Polymorphism, Single Nucleotide * Quantitative Trait Loci * Respiratory Function Tests * Vitamin D |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907038 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup