Редактирование:
ETV6
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
Transcription factor ETV6 (ETS translocation variant 6) (ETS-related protein Tel1) (Tel) [TEL] [TEL1] ==Publications== {{medline-entry |title=[[FOXO1]] and [[ETV6]] genes may represent novel regulators of splicing factor expression in cellular senescence. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30088951 |abstract=Cellular plasticity is a key facet of cellular homeostasis requiring correct temporal and spatial patterns of alternative splicing. Splicing factors, which orchestrate this process, demonstrate age-related dysregulation of expression; they are emerging as potential influences on aging and longevity. The upstream drivers of these alterations are still unclear but may involve aberrant cellular signaling. We compared the phosphorylation status of proteins in multiple signaling pathways in early and late passage human primary fibroblasts. We then assessed the impact of chemical inhibition or targeted knockdown of direct downstream targets of the ERK and AKT pathways on splicing factor expression, cellular senescence, and proliferation kinetics in senescent primary human fibroblasts. Components of the ERK and AKT signaling pathways demonstrated altered activation during cellular aging. Inhibition of AKT and ERK pathways led to up-regulation of splicing factor expression, reduction in senescent cell load, and partial reversal of multiple cellular senescence phenotypes in a dose-dependent manner. Furthermore, targeted knockdown of the genes encoding the downstream targets [[FOXO1]] or [[ETV6]] was sufficient to mimic these observations. Our results suggest that age-associated dysregulation of splicing factor expression and cellular senescence may derive in part from altered activity of ERK and AKT signaling and may act in part through the [[ETV6]] and [[FOXO1]] transcription factors. Targeting the activity of downstream effectors of ERK and AKT may therefore represent promising targets for future therapeutic intervention.-Latorre, E., Ostler, E. L., Faragher, R. G. A., Harries, L. W. [[FOXO1]] and [[ETV6]] genes may represent novel regulators of splicing factor expression in cellular senescence. |mesh-terms=* Cell Proliferation * Cells, Cultured * Cellular Senescence * Fibroblasts * Forkhead Box Protein O1 * Humans * Phosphatidylinositol 3-Kinases * Phosphorylation * Protein Kinases * Proto-Oncogene Proteins c-ets * RNA Splicing Factors * Repressor Proteins * Signal Transduction |keywords=* AKT * ERK * aging * fibroblasts * signaling |full-text-url=https://sci-hub.do/10.1096/fj.201801154R }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup