Редактирование:
BRD7
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
Bromodomain-containing protein 7 (75 kDa bromodomain protein) (Protein CELTIX-1) [BP75] [CELTIX1] ==Publications== {{medline-entry |title=[[XIAP]]-associating factor 1, a transcriptional target of [[BRD7]], contributes to endothelial cell senescence. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26802028 |abstract=X-linked inhibitor of apoptosis ([[XIAP]])-associated factor 1 ([[XAF1]]) is well known as an antagonist of [[XIAP]]-mediated caspase inhibition. Although [[XAF1]] serves as a tumor-suppressor gene, the role of [[XAF1]] in cellular senescence remains unclear. We found that [[XAF1]] expression was increased by genotoxic agents, such as doxorubicin and ionizing radiation in pulmonary microvascular endothelial cells, consequently leading to premature senescence. Conversely, downregulation of [[XAF1]] in premature senescent cells partially overcame endothelial cell senescence. p53 knockdown, but not p16 knockdown, abolished senescence phenotypes caused by [[XAF1]] induction. [[XAF1]] expression was transcriptionally regulated by Bromodomain 7 ([[BRD7]]). [[XAF1]] induction with interferon-gamma (IFN-γ) treatment was abrogated by [[BRD7]] knockdown, which resulted in blocking interferon-induced senescence. In lung cancer cells, [[XAF1]] tumor suppressor activity was decreased by [[BRD7]] knockdown, and inhibition of tumor growth by IFN-γ did not appear in [[BRD7]]-depleted xenograft tumors. These data suggest that [[XAF1]] is involved in [[BRD7]]-associated senescence and plays an important role in the regulation of endothelial senescence through a p53-dependent pathway. Furthermore, regulation of the [[BRD7]]/[[XAF1]] system might contribute to tissue or organismal aging and protection against cellular transformation. |mesh-terms=* Cell Line, Tumor * Cellular Senescence * Chromosomal Proteins, Non-Histone * Endothelial Cells * Humans * Neoplasm Proteins * Transfection * X-Linked Inhibitor of Apoptosis Protein |keywords=* BRD7 * DNA damage * Gerotarget * XAF1 * cellular senescence * ionizing radiation * p53 |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4868675 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup