Редактирование:
ATMIN
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
ATM interactor (ATM/ATR-substrate CHK2-interacting zinc finger protein) (ASCIZ) (Zinc finger protein 822) [KIAA0431] [ZNF822] ==Publications== {{medline-entry |title=Perturbed hematopoiesis in mice lacking [[ATM]]IN. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27581360 |abstract=The ataxia telangiectasia mutated ([[ATM]])-interacting protein [[ATM]]IN mediates noncanonical [[ATM]] signaling in response to oxidative and replicative stress conditions. Like [[ATM]], [[ATM]]IN can function as a tumor suppressor in the hematopoietic system: deletion of Atmin under the control of [[CD19]]-Cre results in B-cell lymphomas in aging mice. [[ATM]] signaling is essential for lymphopoiesis and hematopoietic stem cell (HSC) function; however, little is known about the role of [[ATM]]IN in hematopoiesis. We thus sought to investigate whether the absence of [[ATM]]IN would affect primitive hematopoietic cells in an [[ATM]]-dependent or -independent manner. Apart from its role in B-cell development, we show that [[ATM]]IN has an [[ATM]]-independent function in the common myeloid progenitors (CMPs) by deletion of Atmin in the entire hematopoietic system using Vav-Cre. Despite the lack of lymphoma formation, [[ATM]]IN-deficient mice developed chronic leukopenia as a result of high levels of apoptosis in B cells and CMPs and induced a compensatory mechanism in which HSCs displayed enhanced cycling. Consequently, [[ATM]]IN-deficient HSCs showed impaired regeneration ability with the induction of the DNA oxidative stress response, especially when aged. [[ATM]]IN, therefore, has multiple roles in different cell types, and its absence results in perturbed hematopoiesis, especially during stress conditions and aging. |mesh-terms=* Aging * Animals * Apoptosis * Ataxia Telangiectasia Mutated Proteins * B-Lymphocytes * Chronic Disease * Gene Deletion * Hematopoiesis * Hematopoietic Stem Cells * Leukopenia * Mice * Mice, Knockout * Oxidative Stress * Transcription Factors |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5147016 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup