Редактирование:
AQR
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
RNA helicase aquarius (EC 3.6.4.13) (Intron-binding protein of 160 kDa) (IBP160) [KIAA0560] ==Publications== {{medline-entry |title=Synergism between soluble guanylate cyclase signaling and neuropeptides extends lifespan in the nematode Caenorhabditis elegans. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28054425 |abstract=Oxygen (O ) homeostasis is important for all aerobic animals. However, the manner by which O sensing and homeostasis contribute to lifespan regulation is poorly understood. Here, we use the nematode Caenorhabditis elegans to address this question. We demonstrate that a loss-of-function mutation in the neuropeptide receptor gene npr-1 and a deletion mutation in the atypical soluble guanylate cyclase gcy-35 O sensor interact synergistically to extend worm lifespan. The function of npr-1 and gcy-35 in the O -sensing neurons [[AQR]], PQR, and URX shortens the lifespan of the worm. By contrast, the activity of the atypical soluble guanylate cyclase O sensor gcy-33 in these neurons is crucial for lifespan extension. In addition to [[AQR]], PQR, and URX, we show that the O -sensing neuron BAG and the interneuron RIA are also important for the lifespan lengthening. Neuropeptide processing by the proprotein convertase EGL-3 is essential for lifespan extension, suggesting that the synergistic effect of joint loss of function of gcy-35 and npr-1 is mediated through neuropeptide signal transduction. The extended lifespan is regulated by hypoxia and insulin signaling pathways, mediated by the transcription factors HIF-1 and DAF-16. Moreover, reactive oxygen species (ROS) appear to play an important function in lifespan lengthening. As HIF-1 and DAF-16 activities are modulated by ROS, we speculate that joint loss of function of gcy-35 and npr-1 extends lifespan through ROS signaling. |mesh-terms=* Animals * Caenorhabditis elegans * Caenorhabditis elegans Proteins * Food * Gene Expression Regulation * Guanylate Cyclase * Immunity, Innate * Interneurons * Longevity * Mutation * Neuropeptides * Neurotransmitter Agents * Oxidation-Reduction * Oxygen * Paraquat * Reactive Oxygen Species * Receptors, Neuropeptide Y * Signal Transduction * Stress, Physiological * Temperature * Transcription, Genetic |keywords=* Caenorhabditis elegans * NPR-1 * lifespan * oxygen sensing * reactive oxygen species * soluble guanylate cyclase |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5334569 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup