Редактирование:
APOC2
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
Apolipoprotein C-II precursor (Apo-CII) (ApoC-II) (Apolipoprotein C2) [Contains: Proapolipoprotein C-II (ProapoC-II)] [APC2] ==Publications== {{medline-entry |title=Apoc2 loss-of-function zebrafish mutant as a genetic model of hyperlipidemia. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26044956 |abstract=Apolipoprotein C-II ([[APOC2]]) is an obligatory activator of lipoprotein lipase. Human patients with [[APOC2]] deficiency display severe hypertriglyceridemia while consuming a normal diet, often manifesting xanthomas, lipemia retinalis and pancreatitis. Hypertriglyceridemia is also an important risk factor for development of cardiovascular disease. Animal models to study hypertriglyceridemia are limited, with no Apoc2-knockout mouse reported. To develop a genetic model of hypertriglyceridemia, we generated an apoc2 mutant zebrafish characterized by the loss of Apoc2 function. apoc2 mutants show decreased plasma lipase activity and display chylomicronemia and severe hypertriglyceridemia, which closely resemble the phenotype observed in human patients with [[APOC2]] deficiency. The hypertriglyceridemia in apoc2 mutants is rescued by injection of plasma from wild-type zebrafish or by injection of a human [[APOC2]] mimetic peptide. Consistent with a previous report of a transient apoc2 knockdown, apoc2 mutant larvae have a minor delay in yolk consumption and angiogenesis. Furthermore, apoc2 mutants fed a normal diet accumulate lipid and lipid-laden macrophages in the vasculature, which resemble early events in the development of human atherosclerotic lesions. In addition, apoc2 mutant embryos show ectopic overgrowth of pancreas. Taken together, our data suggest that the apoc2 mutant zebrafish is a robust and versatile animal model to study hypertriglyceridemia and the mechanisms involved in the pathogenesis of associated human diseases. |mesh-terms=* Aging * Amino Acid Sequence * Animals * Apolipoprotein C-II * Base Sequence * Blood Vessels * Diet * Disease Models, Animal * Endonucleases * Humans * Hyperlipidemias * Injections * Larva * Lipoproteins * Models, Genetic * Molecular Sequence Data * Mutation * Neovascularization, Physiologic * Pancreas * Peptides * Phenotype * Plasma * Trans-Activators * Triglycerides * Zebrafish * Zebrafish Proteins |keywords=* APOC2 * Apolipoprotein C-II * Hyperlipidemia * Lipoprotein lipase * Zebrafish |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4527288 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup