Редактирование:
ADAMTS3
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 3 precursor (EC 3.4.24.-) (ADAM-TS 3) (ADAM-TS3) (ADAMTS-3) (Procollagen II N-proteinase) (PC II-NP) (Procollagen II amino propeptide-processing enzyme) [KIAA0366] ==Publications== {{medline-entry |title=Explorative results from multistep screening for potential genetic risk loci of Alzheimer's disease in the longitudinal VITA study cohort. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29027019 |abstract=Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disorder that preferentially affects individuals of advanced age. Heritability estimates for AD range between 60 and 80%, but only few genetic risk factors have been identified so far. In the present explorative study, we aimed at characterizing the genetic contribution to late-onset AD in participants of the Vienna Transdanube Aging (VITA) longitudinal birth cohort study in a two-step approach. First, we performed a genome-wide screen of pooled DNA samples (n = 588) to identify allele frequency differences between AD patients and non-AD individuals using life-time diagnoses made at the age of 80 (t = 60 months). This analysis suggested a high proportion of brain-expressed genes required for cell adhesion, cell signaling and cell morphogenesis, and also scored in known AD risk genes. In a second step, we confirmed associations using individual genotypes of top-ranked markers examining AD diagnoses as well as the dimensional scores: FULD and MMSE determined up to the age of 82.5 (t = 90 months). Taken together, our study proposes genes [[ANKS1B]], ENST00000414107, LOC100505811, [[SLC22A14]], [[QRFPR]], ZDHHC8P1, [[ADAMTS3]] and [[PPFIA1]] as possible new candidates involved in the etiology of late-onset AD, with further research being needed to clarify their exact roles. |mesh-terms=* Aged * Aged, 80 and over * Aging * Alzheimer Disease * Austria * Cohort Studies * Female * Genetic Loci * Genetic Predisposition to Disease * Genetic Testing * Humans * Longitudinal Studies * Male |keywords=* Alzheimer’s disease * Candidate gene identification * Cohort study * Genotyping microarray * Pooled DNA analysis |full-text-url=https://sci-hub.do/10.1007/s00702-017-1796-6 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup