Редактирование:
ACO2
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
Aconitate hydratase, mitochondrial precursor (EC 4.2.1.3) (Aconitase) (Citrate hydro-lyase) ==Publications== {{medline-entry |title=Thioredoxin protects mitochondrial structure, function and biogenesis in myocardial ischemia-reperfusion via redox-dependent activation of AKT-CREB- PGC1α pathway in aged mice. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33049718 |abstract=Aging is an independent risk factor for cardiovascular diseases, such as myocardial infarction due to ischemia-reperfusion injury (I/R) of the heart. Cytosolic thioredoxin (Trx) is a multifunctional redox protein which has antioxidant and protein disulfide reducing properties. We hypothesized that high levels of Trx will protect against multifactorial disease such as myocardial infarction due to I/R injury in aged mice. Aged mice overexpressing human Trx ([i]Trx-Tg[/i]), mice expressing redox-inactive mutant of human Trx ([i]dnTrx-Tg[/i]) and non-transgenic litter-mates ([i]NT)[/i] were subjected to I/R (60/30 min), and cardiac function, mitochondrial structure and function, and biogenesis involving PGC1α pathway were evaluated in these mice. While aged [i]Trx-Tg[/i] mice were protected from I/R-induced reduction in ejection fraction (EF) and fractional shortening (FS), had smaller infarct with decreased apoptosis and preserved mitochondrial function, aged [i]dnTrx-Tg[/i] mice showed enhanced myocardial injury and mitochondrial dysfunction. Further, [i]Trx-Tg[/i] mice were protected from I/R induced loss of PGC1α, [[ACO2]], [[MFN1]] and [[MFN2]] in the myocardium. The [i]dnTrx-Tg[/i] mice were highly sensitive to I/R induced apoptosis. Overall, our study demonstrated that the loss of Trx redox balance in I/R in aged [i]NT[/i] or [i]dnTrx-Tg[/i] mice resulted in decreased PGC1α expression that decreased mitochondrial gene expression with increased myocardial apoptosis. High levels of Trx, but not mitochondrial thioredoxin (Trx-2) maintained Trx redox balance in I/R resulting in increased PGC1α expression via AKT/CREB activation upregulating mitochondrial gene expression and protection against I/R injury. |keywords=* aging * heart * ischemia-reperfusion * mitochondria * thioredoxin |full-text-url=https://sci-hub.do/10.18632/aging.104071 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup