Редактирование:
S100A11
(раздел)
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
==Publications== {{medline-entry |title=S100-mediated signal transduction in the nervous system and neurological diseases. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16171556 |abstract=This article presents new information regarding the complement/level of S100 family members expressed in the brain and reviews the contribution of brain S100 family members to nervous system function and disease. A total of ten S100 family members are reported in the literature to be expressed in brain -[[S100A1]], [[S100A2]], [[S100A4]], [[S100A5]], [[S100A6]], [[[[S100A1]]0]], [[S100A1]]1, [[[[S100A1]]3]], [[S100B]], and [[S100Z]]. Quantitative Northern blot analysis detected no [[S100A3]], [[S100A8]], [[S100A9]] or [[S100A1]]4 mRNA in mouse brain suggesting that these family members are not expressed in the brain. In addition, there was a 100-fold range in the mRNA levels for the six family members that were detected in mouse brain: [[S100A1]]/[[S100B]] levels were 5-fold higher than [[S100A6]]/[[[[S100A1]]0]] levels and 100-fold higher than [[S100A4]]/[[[[S100A1]]3]] levels. Five of these six family members (S1100A1, [[S100A6]], [[[[S100A1]]0]], [[[[S100A1]]3]], and [[S100B]]) exhibited age-dependent increases in expression in adult mice that ranged from 5- to 20-fold. Although previous studies on S100 function in the nervous system have focused on [[S100B]], other family members ([[S100A1]], [[S100A3]], [[S100A4]], [[S100A5]]) have been implicated in neurological diseases. Like [[S100B]], intra- and inter-cellular forms of these family members have been linked to cell growth, cell differentiation, and apoptotic pathways. Studies presented here demonstrate that ablation of [[S100A1]] expression in PC12 cells results in increased resistance to Abeta peptide induced cell death, stabilization of intracellular [Ca2 ] homeostasis, and reduced amyloid precursor protein expression. Altogether, these results confirm that S100-mediated signal transduction pathways play an important role in nervous system function/disease and implicate [[S100A1]] in the neuronal cell dysfunction/death that occurs in Alzheimer's disease. |mesh-terms=* Aging * Alzheimer Disease * Amyloid beta-Peptides * Amyloid beta-Protein Precursor * Animals * Apoptosis * Brain Chemistry * Calcium * Cell Differentiation * Cell Line * Cell Proliferation * Gene Expression Regulation * Homeostasis * Mice * Mice, Inbred C57BL * Nervous System Diseases * Nervous System Physiological Phenomena * Neurons * Peptide Fragments * S100 Proteins * Signal Transduction }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup