Редактирование:
RDH8
(раздел)
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
==Publications== {{medline-entry |title=Involvement of all-trans-retinal in acute light-induced retinopathy of mice. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19304658 |abstract=Exposure to bright light can cause visual dysfunction and retinal photoreceptor damage in humans and experimental animals, but the mechanism(s) remain unclear. We investigated whether the retinoid cycle (i.e. the series of biochemical reactions required for vision through continuous generation of 11-cis-retinal and clearance of all-trans-retinal, respectively) might be involved. Previously, we reported that mice lacking two enzymes responsible for clearing all-trans-retinal, namely photoreceptor-specific [[ABCA4]] (ATP-binding cassette transporter 4) and [[RDH8]] (retinol dehydrogenase 8), manifested retinal abnormalities exacerbated by light and associated with accumulation of diretinoid-pyridinium-ethanolamine (A2E), a condensation product of all-trans-retinal and a surrogate marker for toxic retinoids. Now we show that these mice develop an acute, light-induced retinopathy. However, cross-breeding these animals with lecithin:retinol acyltransferase knock-out mice lacking retinoids within the eye produced progeny that did not exhibit such light-induced retinopathy until gavaged with the artificial chromophore, 9-cis-retinal. No significant ocular accumulation of A2E occurred under these conditions. These results indicate that this acute light-induced retinopathy requires the presence of free all-trans-retinal and not, as generally believed, A2E or other retinoid condensation products. Evidence is presented that the mechanism of toxicity may include plasma membrane permeability and mitochondrial poisoning that lead to caspase activation and mitochondria-associated cell death. These findings further understanding of the mechanisms involved in light-induced retinal degeneration. |mesh-terms=* ATP-Binding Cassette Transporters * Acute Disease * Aging * Alcohol Oxidoreductases * Animals * Apoptosis * Caspases * Cell Line * Cell Survival * Chromatography, High Pressure Liquid * Chromatography, Liquid * Diterpenes * Ethanolamine * Humans * Light * Mass Spectrometry * Mice * Oxidation-Reduction * Rats * Retina * Retinal Degeneration * Retinal Diseases * Retinaldehyde * Retinyl Esters * Rhodopsin * Vitamin A * bcl-2-Associated X Protein |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2685698 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup