Редактирование:
HERC5
(раздел)
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
==Publications== {{medline-entry |title=Fullerene derivatives induce premature senescence: a new toxicity paradigm or novel biomedical applications. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20045429 |abstract=Engineered fullerenes (C(60)) are extensively used for commercial and clinical applications based on their unique physicochemical properties. Such materials have also been recognized as byproducts of many industrial activities. Functionalization of C(60) may significantly influence the nature of its interactions with biological systems, impacting its applications and raising uncertainties about its health effects. In the present study, we compared the bioimpact of two chemically modified fullerene derivatives, hexa carboxyl fullerene adduct (Hexa-C(60)) and tris carboxyl fullerene adduct (tris-C(60)) to pristine fullerene C(60) encapsulated with gamma (gamma)-cyclodextrin C(60) (CD-C(60)), using human cutaneous epithelial cells (HEK) to simulate possible applications and occupational dermal exposure route. We report, for the first time, the discovery of premature senescence as a potential endpoint of nanomaterial elicited biological effects, providing a new paradigm for nanoparticle-induced toxicity in human cells. Moreover, this response appeared to be functionalization specific, in that, only tris-C(60) induced senescence. We investigated key biological responses, such as cellular viability, intracellular ROS generation, cell proliferation and cell cycle responses. Our results indicate that the often observed 'anti-apoptotic' function of fullerene derivatives may be independent of their 'ROS scavenging' role as previously reported. We discovered that the tris-C(60)-induced responses were associated with G(0)/G(1) cell cycle arrest and cellular senescence. On further evaluation of the molecular mechanisms underlying the senescent response, a significant decrease in the expression levels of [[HERC5]] was noted. [[HERC5]] is a ubiquitin ligase of the HERC family and is implicated to be involved in innate immune responses to viral and bacterial infections. |mesh-terms=* Aging * Aging, Premature * Apoptosis * Biomedical Engineering * Cell Cycle * Cell Survival * Cells, Cultured * Cellular Senescence * Fullerenes * Humans * Keratinocytes |full-text-url=https://sci-hub.do/10.1016/j.taap.2009.12.025 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup