Редактирование:
FBXO28
(раздел)
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
==Publications== {{medline-entry |title=[[MYC]] Modulation around the CDK2/p27/SKP2 Axis. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28665315 |abstract=[[MYC]] is a pleiotropic transcription factor that controls a number of fundamental cellular processes required for the proliferation and survival of normal and malignant cells, including the cell cycle. [[MYC]] interacts with several central cell cycle regulators that control the balance between cell cycle progression and temporary or permanent cell cycle arrest (cellular senescence). Among these are the cyclin E/A/cyclin-dependent kinase 2 (CDK2) complexes, the CDK inhibitor p27 (p27) and the E3 ubiquitin ligase component S-phase kinase-associated protein 2 (SKP2), which control each other by forming a triangular network. [[MYC]] is engaged in bidirectional crosstalk with each of these players; while [[MYC]] regulates their expression and/or activity, these factors in turn modulate [[MYC]] through protein interactions and post-translational modifications including phosphorylation and ubiquitylation, impacting on [[MYC]]'s transcriptional output on genes involved in cell cycle progression and senescence. Here we elaborate on these network interactions with [[MYC]] and their impact on transcription, cell cycle, replication and stress signaling, and on the role of other players interconnected to this network, such as [[CDK1]], the retinoblastoma protein (pRB), protein phosphatase 2A (PP2A), the F-box proteins [[FBXW7]] and [[FBXO28]], the RAS oncoprotein and the ubiquitin/proteasome system. Finally, we describe how the [[MYC]]/CDK2/p27/SKP2 axis impacts on tumor development and discuss possible ways to interfere therapeutically with this system to improve cancer treatment. |keywords=* cancer * cell cycle * cellular senescence * oncogenes * phosphorylation * post-translational modifications * protein–protein interactions * the ubiquitin/proteasome system * transcription * tumor suppressor genes |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5541307 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup