Редактирование:
FANCD2
(раздел)
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
==Publications== {{medline-entry |title=[[TFG]]-maintaining stability of overlooked [[FANCD2]] confers early DNA-damage response. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33099537 |abstract=Emerging Fanconi Anemia (FA) signaling in the field of cancer research annotates the extreme importance of its center player, Fanconi Anemia complementation group D2 ([[FANCD2]]) in protecting human cells from going awry. However, a previously-unrecognized form of [[FANCD2]], namely [[FANCD2]]-V2, is understudied. We report TRK-Fused Gene ([[TFG]]) is critical for roles played by [[FANCD2]]-V2 in early responses to DNA damage, but not for [[FANCD2]]-V1, the long-known form of [[FANCD2]]. [[FANCD2]]-V2 forms nuclear foci upon DNA damage, and both its focus appearance and disappearance are earlier than [[FANCD2]]-V1. The amino acid/aa 5-100 of [[TFG]] and the aa1437-1442 of [[FANCD2]]-V2 were identified to contribute to their interaction, which maintains the steady-state level of [[FANCD2]]-V2 protein. [[TFG]]Δaa5-100 or [[FANCD2]]-V2Δaa1437-1442-carrying cells could not show timely focus formation of [[FANCD2]]-V2 upon DNA damage and gained carcinogenicity over time. This study provides a previously-unknown key to unlock in-depth insights into maintaining genome stability, fostering translational studies on preventing, diagnosing and/or treating related diseases. |keywords=* DNA damage response * FANCD2 * TFG * aging and cancer |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7655164 }} {{medline-entry |title=[[FANCD2]] and DNA Damage. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28825622 |abstract=Investigators have dedicated considerable effort to understanding the molecular basis underlying Fanconi Anemia (FA), a rare human genetic disease featuring an extremely high incidence of cancer and many congenital defects. Among those studies, FA group D2 protein ([[FANCD2]]) has emerged as the focal point of FA signaling and plays crucial roles in multiple aspects of cellular life, especially in the cellular responses to DNA damage. Here, we discuss the recent and relevant studies to provide an updated review on the roles of [[FANCD2]] in the DNA damage response. |mesh-terms=* DNA Damage * DNA Repair * Fanconi Anemia * Fanconi Anemia Complementation Group D2 Protein * Humans * Signal Transduction |keywords=* DNA damage repair * FANCD2 * Fanconi anemia * cancer and aging * checkpoint |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5578191 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup