Редактирование:
CYC1
(раздел)
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
==Publications== {{medline-entry |title=Oxidative modification of mitochondrial respiratory complexes in response to the stress of Trypanosoma cruzi infection. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15544925 |abstract=Previously, we have shown deficiencies in the activities of the mitochondrial respiratory complexes and reduced mitochondrial ATP generation capacity in chagasic hearts infected by Trypanosoma cruzi. In this study, we determined whether the oxidative stress that occurs in response to T. cruzi infection contributes to the catalytic impairment of respiratory complexes and to subsequent mitochondrial dysfunction in murine myocardium. Our data show that oxidative injuries, as determined by the levels of lipid peroxides and protein carbonyls, are incurred in cardiac mitochondria as early as 3 days postinfection and persist throughout the infection and disease. The individual components of the respiratory complexes were separated by two-dimensional, blue-native gel electrophoresis, and carbonyl adducts were detected by Western blotting. We observed substantial carbonylation of the specific subunits of mitochondrial respiratory complexes in infected murine hearts. Of note is the oxidative modification of [[NDUFS1]], [[NDUFS2]], and [[NDUFV1]], which form the catalytic core of the CI complex; [[UQCRC1]], [[UQCRC2]], and [[UQCRQ]], the subunits of the core subcomplex, and [[UQCRH]] and [[CYC1]], which form the cyt c(1) subcomplex of CIII; and a gamma chain that is essential for ATP synthesis by CV complex. The extent of oxidative modifications of the subunits correlated with the catalytic defects of the respiratory complexes in the infected myocardium. Taken together, our data demonstrate that respiratory complexes are oxidatively damaged in response to the stress of T. cruzi infection. These data also suggest involvement of the specific susceptibility of the protein subunits, and not generalized mitochondrial oxidative damage in respiratory chain impairment of chagasic hearts. |mesh-terms=* Aging * Animals * Chagas Disease * Electron Transport Complex I * Heart * Lipid Peroxidation * Male * Mice * Mitochondria, Heart * Myocardium * Oxidation-Reduction * Trypanosoma cruzi |full-text-url=https://sci-hub.do/10.1016/j.freeradbiomed.2004.09.011 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup