Редактирование:
AMBP
(раздел)
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
==Publications== {{medline-entry |title=Developmentally regulated transcription of the four liver-specific genes for inter-alpha-inhibitor family in mouse. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7504460 |abstract=The inter-alpha-inhibitor family is composed of the plasma-protease inhibitors inter-alpha-inhibitor, pre-alpha-inhibitor and bikunin. Inter-alpha-inhibitor and pre-alpha-inhibitor are distinct assemblies of bikunin with distinct sets from three heavy (H) chains designated H1, H2 and H3. These H chains are encoded by a set of three evolutionarily related H genes, and bikunin by an alpha-1-microglobulin/bikunin precursor gene ([[AMBP]]). This precursor is cleaved to yield bikunin, a member of the Kunitz-type protease-inhibitor superfamily, and alpha-1-microglobulin, which belongs to the lipocalin superfamily. Northern-blot experiments with RNAs obtained from various tissues in fetal and in adult mice indicated that the transcription of the four [[AMBP]] and H genes is liver-restricted, although there is expression of H3 in brain. An analysis of the H1, H2, H3 and [[AMBP]] transcripts, as well as of transcripts for other control genes, in liver during development showed a progressive increase in the amounts of the H1, H2, H3 and [[AMBP]] RNAs, which all peak transiently at day 5 after birth. This was shown by a nuclear run-on experiment to originate from a change in transcription rate. The transient and postnatal increase in transcription could be explained neither by the liver-restricted expression nor by a common origin of these four genes, nor by a perinatal requirement for many lipocalins or protease inhibitors. This suggests that all four genes are perinatally triggered at the level of similar elements in their transcriptional regulatory regions, a conclusion strengthened by the weak expression of the four genes that is seen in a mutant mouse strain (albino) that is deficient in some liver-specific transcription factors. |mesh-terms=* Aging * Albinism * Alpha-Globulins * Animals * Animals, Newborn * Female * Fetus * Gene Deletion * Gene Expression Regulation * Gestational Age * Glycoproteins * Humans * Liver * Macromolecular Substances * Male * Membrane Glycoproteins * Mice * Mice, Inbred BALB C * Mice, Inbred C3H * Mice, Inbred C57BL * Mice, Inbred Strains * Multigene Family * Protein Precursors * Rats * Transcription, Genetic * Trypsin Inhibitor, Kunitz Soybean * Trypsin Inhibitors |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1137658 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup