Открыть главное меню
Главная
Случайная
Войти
Настройки
О hpluswiki
Отказ от ответственности
hpluswiki
Найти
Редактирование:
NSMCE2
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
E3 SUMO-protein ligase NSE2 (EC 2.3.2.-) (E3 SUMO-protein transferase NSE2) (MMS21 homolog) (hMMS21) (Non-structural maintenance of chromosomes element 2 homolog) (Non-SMC element 2 homolog) [C8orf36] [MMS21] ==Publications== {{medline-entry |title=[[NSMCE2]] suppresses cancer and aging in mice independently of its SUMO ligase activity. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26443207 |abstract=The SMC5/6 complex is the least understood of SMC complexes. In yeast, smc5/6 mutants phenocopy mutations in sgs1, the [[BLM]] ortholog that is deficient in Bloom's syndrome (BS). We here show that [[NSMCE2]] (Mms21, in Saccharomyces cerevisiae), an essential SUMO ligase of the SMC5/6 complex, suppresses cancer and aging in mice. Surprisingly, a mutation that compromises [[NSMCE2]]-dependent SUMOylation does not have a detectable impact on murine lifespan. In contrast, [[NSMCE2]] deletion in adult mice leads to pathologies resembling those found in patients of BS. Moreover, and whereas [[NSMCE2]] deletion does not have a detectable impact on DNA replication, [[NSMCE2]]-deficient cells also present the cellular hallmarks of BS such as increased recombination rates and an accumulation of micronuclei. Despite the similarities, [[NSMCE2]] and [[BLM]] foci do not colocalize and concomitant deletion of Blm and Nsmce2 in B lymphocytes further increases recombination rates and is synthetic lethal due to severe chromosome mis-segregation. Our work reveals that SUMO- and [[BLM]]-independent activities of [[NSMCE2]] limit recombination and facilitate segregation; functions of the SMC5/6 complex that are necessary to prevent cancer and aging in mice. |mesh-terms=* Aging * Animals * B-Lymphocytes * Base Sequence * Cells, Cultured * Chromosome Segregation * DNA Breaks, Double-Stranded * DNA Mutational Analysis * DNA Replication * Female * Haploinsufficiency * Humans * Ligases * Mice, 129 Strain * Mice, Inbred C57BL * Mice, Knockout * Neoplasms * Protein Transport * RecQ Helicases * Sumoylation * Tumor Suppressor Proteins * Ubiquitin-Protein Ligases |keywords=* NSMCE2 * SMC5/6 * SUMO * chromosome segregation * mouse models |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4641528 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)