Открыть главное меню
Главная
Случайная
Войти
Настройки
О hpluswiki
Отказ от ответственности
hpluswiki
Найти
Редактирование:
NR1H2
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
Oxysterols receptor LXR-beta (Liver X receptor beta) (Nuclear receptor NER) (Nuclear receptor subfamily 1 group H member 2) (Ubiquitously-expressed nuclear receptor) [LXRB] [NER] [UNR] ==Publications== {{medline-entry |title=Induction of cell proliferation in old rat liver can reset certain gene expression levels characteristic of old liver to those associated with young liver. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22477361 |abstract=During the past decade, it has become increasingly clear that consistent changes in the levels of expression of a small cohort of genes accompany the aging of mammalian tissues. In many cases, these changes have been shown to generate features that are characteristic of the senescent phenotype. Previously, a small pilot study indicated that some of these changes might be reversed in rat liver, if the liver cells became malignant and were proliferating. The present study has tested the hypothesis that inducing proliferation in old rat liver can reset the levels of expression of these age-related genes to that observed in young tissue. A microarray approach was used to identify genes that exhibited the greatest changes in their expression during aging. The levels of expression of these markers were then examined in transcriptomes of both proliferating hepatomas from old animals and old rat liver lobes that had regenerated after partial hepatectomy but were again quiescent. We have found evidence that over 20 % of the aging-related genes had their levels of expression reset to young levels by stimulating proliferation, even in cells that had undergone a limited number of cell cycles and then become quiescent again. Moreover, our network analysis indicated alterations in MAPK/ERK and Jun-N-terminal kinase pathways and the potential important role of [[PAX3]], [[VCAN]], [[ARRB2]], [[NR1H2]], and [[ITGA5]] that may provide insights into mechanisms involved in longevity and regeneration that are distinct from cancer. |mesh-terms=* Aging * Animals * Carcinoma, Hepatocellular * Cell Cycle * Cell Proliferation * Gene Expression Regulation, Neoplastic * Genes, Neoplasm * Hepatectomy * Hepatocytes * Liver * Liver Neoplasms, Experimental * Liver Regeneration * Longevity * Male * Pilot Projects * RNA, Neoplasm * Rats * Rats, Sprague-Dawley * Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3636416 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)