Открыть главное меню
Главная
Случайная
Войти
Настройки
О hpluswiki
Отказ от ответственности
hpluswiki
Найти
Редактирование:
GPR4
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
G-protein coupled receptor 4 (G-protein coupled receptor 6C.l) (GPR6C.l) ==Publications== {{medline-entry |title=The proton-activated receptor [[GPR4]] modulates glucose homeostasis by increasing insulin sensitivity. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24296356 |abstract=The proton-activated G protein-coupled receptor [[GPR4]] is expressed in many tissues including white adipose tissue. [[GPR4]] is activated by extracellular protons in the physiological pH range (i.e. pH 7.7 - 6.8) and is coupled to the production of cAMP. We examined mice lacking [[GPR4]] and examined glucose tolerance and insulin sensitivity in young and aged mice as well as in mice fed with a high fat diet. Expression profiles of pro- and anti-inflammatory cytokines in white adipose tissue, liver and skeletal muscle was assessed. Here we show that mice lacking [[GPR4]] have an improved intraperitoneal glucose tolerance test and increased insulin sensitivity. Insulin levels were comparable but leptin levels were increased in [[GPR4]] KO mice. Gpr4-/- showed altered expression of PPARa, IL-6, IL-10, TNFa, and TGF-1b in skeletal muscle, white adipose tissue, and liver. High fat diet abolished the differences in glucose tolerance and insulin sensitivity between Gpr4 / and Gpr4-/- mice. In contrast, in aged mice (12 months old), the positive effect of [[GPR4]] deficiency on glucose tolerance and insulin sensitivity was maintained. Liver and adipose tissue showed no major differences in the mRNA expression of pro- and anti-inflammatory factors between aged mice of both genotypes. Thus, [[GPR4]] deficiency improves glucose tolerance and insulin sensitivity. The effect may involve an altered balance between pro- and anti-inflammatory factors in insulin target tissues. |mesh-terms=* Adipose Tissue, White * Aging * Animals * Diet, High-Fat * Gene Expression Regulation * Glucose * Glucose Tolerance Test * Homeostasis * Hydrogen-Ion Concentration * Insulin Resistance * Interleukin-10 * Interleukin-6 * Liver * Mice * Mice, Knockout * Muscle, Skeletal * Obesity * PPAR alpha * Protein Disulfide-Isomerases * Protons * Tumor Necrosis Factor-alpha |full-text-url=https://sci-hub.do/10.1159/000356578 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)