Открыть главное меню
Главная
Случайная
Войти
Настройки
О hpluswiki
Отказ от ответственности
hpluswiki
Найти
Редактирование:
ERBB4
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
Receptor tyrosine-protein kinase erbB-4 precursor (EC 2.7.10.1) (Proto-oncogene-like protein c-ErbB-4) (Tyrosine kinase-type cell surface receptor HER4) (p180erbB4) [Contains: ERBB4 intracellular domain (4ICD) (E4ICD) (s80HER4)] [HER4] ==Publications== {{medline-entry |title=Overexpression of [[ERBB4]] rejuvenates aged mesenchymal stem cells and enhances angiogenesis via PI3K/AKT and MAPK/ERK pathways. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30566395 |abstract=The age-related functional exhaustion limits potential efficacy of mesenchymal stem cells ([[MSC]]) in treating cardiovascular disease. Therefore, rejuvenation of aged [[MSC]] in the elderly population is of great interest. We have previously reported that Erb-B2 receptor tyrosine kinase 4 ( [[ERBB4]]) plays a critical role in regulating [[MSC]] survival under hypoxia. The aim of this study was to investigate whether [[ERBB4]] rejuvenates aged [[MSC]] and how [[ERBB4]] enhances therapeutic efficacy of aged [[MSC]] in treating myocardial infarction (MI). Compared with vector aged [[MSC]] (aged-[[MSC]]), [[ERBB4]]-engineered aged [[MSC]] (ER4-aged-[[MSC]]) conferred resistance to oxidative stress-induced cell death and ameliorated the senescent phenotype in vitro. Four weeks after MI, the ER4-aged-[[MSC]] group exhibited enhanced blood vessel density, reduced cardiac remodeling and apoptosis with improved heart function compared with the aged-[[MSC]] group. Overexpression of [[ERBB4]] caused an increase in phosphorylated v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1 (AKT), and phosphorylated ERK expression under hypoxia. ER4-aged-[[MSC]] secreted higher levels of angiopoietin, epithelial neutrophil activating peptide 78, VEGF, and fibroblast growth factor 2, and enhanced tube formation in HUVEC. The impact of [[ERBB4]] on protein expression, proangiogenesis, cell behavior, and cytokine secretion was abolished by inhibiting PI3K/AKT and MAPK/ERK signaling pathway.-Liang, X., Ding, Y., Lin, F., Zhang, Y., Zhou, X., Meng, Q., Lu, X., Jiang, G., Zhu, H., Chen, Y., Lian, Q., Fan, H., Liu, Z. Overexpression of [[ERBB4]] rejuvenates aged mesenchymal stem cells and enhances angiogenesis via PI3K/AKT and MAPK/ERK pathways. |mesh-terms=* Adult * Aged * Aged, 80 and over * Aging * Animals * Apoptosis * Cells, Cultured * Cellular Senescence * Female * Human Umbilical Vein Endothelial Cells * Humans * MAP Kinase Signaling System * Male * Mesenchymal Stem Cell Transplantation * Mesenchymal Stem Cells * Mice * Mice, Inbred C57BL * Mice, Inbred NOD * Mice, SCID * Myocardial Infarction * Neovascularization, Physiologic * Oxidative Stress * Phosphatidylinositol 3-Kinases * Proto-Oncogene Proteins c-akt * Random Allocation * Receptor, ErbB-4 * Recombinant Proteins * Telomere Homeostasis * Ventricular Remodeling * Young Adult |keywords=* MSC * aging * myocardial infarction |full-text-url=https://sci-hub.do/10.1096/fj.201801690R }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)