Открыть главное меню
Главная
Случайная
Войти
Настройки
О hpluswiki
Отказ от ответственности
hpluswiki
Найти
Редактирование:
BRD7
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
Bromodomain-containing protein 7 (75 kDa bromodomain protein) (Protein CELTIX-1) [BP75] [CELTIX1] ==Publications== {{medline-entry |title=[[XIAP]]-associating factor 1, a transcriptional target of [[BRD7]], contributes to endothelial cell senescence. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26802028 |abstract=X-linked inhibitor of apoptosis ([[XIAP]])-associated factor 1 ([[XAF1]]) is well known as an antagonist of [[XIAP]]-mediated caspase inhibition. Although [[XAF1]] serves as a tumor-suppressor gene, the role of [[XAF1]] in cellular senescence remains unclear. We found that [[XAF1]] expression was increased by genotoxic agents, such as doxorubicin and ionizing radiation in pulmonary microvascular endothelial cells, consequently leading to premature senescence. Conversely, downregulation of [[XAF1]] in premature senescent cells partially overcame endothelial cell senescence. p53 knockdown, but not p16 knockdown, abolished senescence phenotypes caused by [[XAF1]] induction. [[XAF1]] expression was transcriptionally regulated by Bromodomain 7 ([[BRD7]]). [[XAF1]] induction with interferon-gamma (IFN-γ) treatment was abrogated by [[BRD7]] knockdown, which resulted in blocking interferon-induced senescence. In lung cancer cells, [[XAF1]] tumor suppressor activity was decreased by [[BRD7]] knockdown, and inhibition of tumor growth by IFN-γ did not appear in [[BRD7]]-depleted xenograft tumors. These data suggest that [[XAF1]] is involved in [[BRD7]]-associated senescence and plays an important role in the regulation of endothelial senescence through a p53-dependent pathway. Furthermore, regulation of the [[BRD7]]/[[XAF1]] system might contribute to tissue or organismal aging and protection against cellular transformation. |mesh-terms=* Cell Line, Tumor * Cellular Senescence * Chromosomal Proteins, Non-Histone * Endothelial Cells * Humans * Neoplasm Proteins * Transfection * X-Linked Inhibitor of Apoptosis Protein |keywords=* BRD7 * DNA damage * Gerotarget * XAF1 * cellular senescence * ionizing radiation * p53 |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4868675 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)