Открыть главное меню
Главная
Случайная
Войти
Настройки
О hpluswiki
Отказ от ответственности
hpluswiki
Найти
Редактирование:
ATMIN
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
ATM interactor (ATM/ATR-substrate CHK2-interacting zinc finger protein) (ASCIZ) (Zinc finger protein 822) [KIAA0431] [ZNF822] ==Publications== {{medline-entry |title=Perturbed hematopoiesis in mice lacking [[ATM]]IN. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27581360 |abstract=The ataxia telangiectasia mutated ([[ATM]])-interacting protein [[ATM]]IN mediates noncanonical [[ATM]] signaling in response to oxidative and replicative stress conditions. Like [[ATM]], [[ATM]]IN can function as a tumor suppressor in the hematopoietic system: deletion of Atmin under the control of [[CD19]]-Cre results in B-cell lymphomas in aging mice. [[ATM]] signaling is essential for lymphopoiesis and hematopoietic stem cell (HSC) function; however, little is known about the role of [[ATM]]IN in hematopoiesis. We thus sought to investigate whether the absence of [[ATM]]IN would affect primitive hematopoietic cells in an [[ATM]]-dependent or -independent manner. Apart from its role in B-cell development, we show that [[ATM]]IN has an [[ATM]]-independent function in the common myeloid progenitors (CMPs) by deletion of Atmin in the entire hematopoietic system using Vav-Cre. Despite the lack of lymphoma formation, [[ATM]]IN-deficient mice developed chronic leukopenia as a result of high levels of apoptosis in B cells and CMPs and induced a compensatory mechanism in which HSCs displayed enhanced cycling. Consequently, [[ATM]]IN-deficient HSCs showed impaired regeneration ability with the induction of the DNA oxidative stress response, especially when aged. [[ATM]]IN, therefore, has multiple roles in different cell types, and its absence results in perturbed hematopoiesis, especially during stress conditions and aging. |mesh-terms=* Aging * Animals * Apoptosis * Ataxia Telangiectasia Mutated Proteins * B-Lymphocytes * Chronic Disease * Gene Deletion * Hematopoiesis * Hematopoietic Stem Cells * Leukopenia * Mice * Mice, Knockout * Oxidative Stress * Transcription Factors |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5147016 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)