Открыть главное меню
Главная
Случайная
Войти
Настройки
О hpluswiki
Отказ от ответственности
hpluswiki
Найти
Редактирование:
ABI3BP
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
Target of Nesh-SH3 precursor (Tarsh) (ABI gene family member 3-binding protein) (Nesh-binding protein) (NeshBP) [NESHBP] [TARSH] ==Publications== {{medline-entry |title=Long noncoding RNA MALAT1 potentiates growth and inhibits senescence by antagonizing [[ABI3BP]] in gallbladder cancer cells. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31174563 |abstract=Gallbladder cancer (GBC) is the most malignant cancer occurring in the biliary tract cancer featured with undesirable prognosis, in which most patients die within a year of cholecystectomy. Long noncoding RNAs (lncRNAs) function as critical regulators of multiple stages of cancers. Herein, the mechanism of lncRNA metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1 (MALAT1) in GBC is investigated. Microarray-based analysis initially provided data suggesting that the expression of MALAT1 was up-regulated while that of the ABI family member 3 binding protein ([[ABI3BP]]) was down-regulated in GBC tissues and cell lines. Kaplan-Meier method was then adopted to analyze the relationship between the MALAT1 expression and overall survival and disease-free survival of patients with GBC. A set of in vitro and in vivo experiments were conducted by transducing [[ABI3BP]]-vector or sh-MALAT1 into GBC cells. The results confirmed that the cancer prevention effects triggered by restored [[ABI3BP]] and depleted MALAT1 as evidenced by suppressed cell growth and enhanced cell senescence. MALAT1 was observed to down-regulate [[ABI3BP]] expression through recruitment of the enhancer of zeste homolog 2 ([[EZH2]]) to the [[ABI3BP]] promoter region while the silencing of MALAT1 or suppression of H3K27 methylation was observed to promote the expression of [[ABI3BP]]. Furthermore, GBC patients with high expression of MALAT1 indicated poor prognosis. The current study clarifies that MALAT1 silencing and [[ABI3BP]] elevation impede the GBC development through the H3K27 methylation suppression induced by [[EZH2]], highlighting a promising competitive paradigm for therapeutic approaches of GBC. |mesh-terms=* Adult * Animals * Carrier Proteins * Cell Line, Tumor * Cell Movement * Cell Proliferation * Cell Transformation, Neoplastic * Cellular Senescence * Disease Models, Animal * Female * Gallbladder Neoplasms * Gene Expression Regulation, Neoplastic * Heterografts * Histones * Humans * Male * Methylation * Mice * Middle Aged * Models, Biological * Prognosis * RNA Interference * RNA, Long Noncoding * Young Adult |keywords=* ABI family member 3 binding protein * Enhancer of zeste homolog 2 * Gallbladder cancer * Growth * Histone * Metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1 * Methylation * Senescence |full-text-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6555920 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)