Редактирование:
GPR4
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Внимание:
Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы
войдёте
или
создадите учётную запись
, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.
Анти-спам проверка.
Не
заполняйте это!
G-protein coupled receptor 4 (G-protein coupled receptor 6C.l) (GPR6C.l) ==Publications== {{medline-entry |title=The proton-activated receptor [[GPR4]] modulates glucose homeostasis by increasing insulin sensitivity. |pubmed-url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24296356 |abstract=The proton-activated G protein-coupled receptor [[GPR4]] is expressed in many tissues including white adipose tissue. [[GPR4]] is activated by extracellular protons in the physiological pH range (i.e. pH 7.7 - 6.8) and is coupled to the production of cAMP. We examined mice lacking [[GPR4]] and examined glucose tolerance and insulin sensitivity in young and aged mice as well as in mice fed with a high fat diet. Expression profiles of pro- and anti-inflammatory cytokines in white adipose tissue, liver and skeletal muscle was assessed. Here we show that mice lacking [[GPR4]] have an improved intraperitoneal glucose tolerance test and increased insulin sensitivity. Insulin levels were comparable but leptin levels were increased in [[GPR4]] KO mice. Gpr4-/- showed altered expression of PPARa, IL-6, IL-10, TNFa, and TGF-1b in skeletal muscle, white adipose tissue, and liver. High fat diet abolished the differences in glucose tolerance and insulin sensitivity between Gpr4 / and Gpr4-/- mice. In contrast, in aged mice (12 months old), the positive effect of [[GPR4]] deficiency on glucose tolerance and insulin sensitivity was maintained. Liver and adipose tissue showed no major differences in the mRNA expression of pro- and anti-inflammatory factors between aged mice of both genotypes. Thus, [[GPR4]] deficiency improves glucose tolerance and insulin sensitivity. The effect may involve an altered balance between pro- and anti-inflammatory factors in insulin target tissues. |mesh-terms=* Adipose Tissue, White * Aging * Animals * Diet, High-Fat * Gene Expression Regulation * Glucose * Glucose Tolerance Test * Homeostasis * Hydrogen-Ion Concentration * Insulin Resistance * Interleukin-10 * Interleukin-6 * Liver * Mice * Mice, Knockout * Muscle, Skeletal * Obesity * PPAR alpha * Protein Disulfide-Isomerases * Protons * Tumor Necrosis Factor-alpha |full-text-url=https://sci-hub.do/10.1159/000356578 }}
Описание изменений:
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «hpluswiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см.
Hpluswiki:Авторские права
).
НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!
Отменить
Справка по редактированию
(в новом окне)
Шаблон, используемый на этой странице:
Шаблон:Medline-entry
(
править
)
Навигация
Персональные инструменты
Вы не представились системе
Обсуждение
Вклад
Создать учётную запись
Войти
Пространства имён
Статья
Обсуждение
русский
Просмотры
Читать
Править
История
Ещё
Навигация
Начало
Свежие правки
Случайная страница
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Служебные страницы
Сведения о странице
Дополнительно
Как редактировать
Вики-разметка
Telegram
Вконтакте
backup